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美華裔教授錢肯研究心肌病獲重大進(jìn)展
華聲報訊：由美國華裔教授錢肯(Kenneth Chien)率領(lǐng)的一個研究小組，對心肌疾病的研究取得重要成果。日前，該研究小組在分子生物學(xué)權(quán)威雜志《細(xì)胞》(CELL)發(fā)表論文，闡明人類心肌作用的機理，并為治療嚴(yán)重危害人類生命的心肌疾病開辟了新途徑。
據(jù)北美《世界日報》報道，醫(yī)學(xué)界早已發(fā)現(xiàn)，健康的心肌如同自動調(diào)節(jié)的水泵，人體作激烈運動時，心肌活動自動增強，及時將攜帶超量氧氣的血液送達(dá)全身。而一些人作激烈運動時，心肌不能自動調(diào)節(jié)，從而出現(xiàn)血壓過高等病癥，嚴(yán)重者當(dāng)場死亡。可是，造成心肌不能正常調(diào)節(jié)的機理一直未能闡明。
目前擔(dān)任美國加州大學(xué)圣地亞哥分校(UCSD)分子醫(yī)學(xué)研究所所長的錢肯，多年來領(lǐng)導(dǎo)其研究團(tuán)隊運用分子生物學(xué)理論，致力研究人類心臟疾病，不斷取得進(jìn)展。
為深入研究心肌失常的原因，分子醫(yī)學(xué)研究所來自德國的研究人員科諾爾選取“德國心肌病”患者為研究對象。“德國心肌病”主要發(fā)生于北歐各國，患者往往有家族病史。對比數(shù)代患者的基因，科諾爾發(fā)現(xiàn)共同的特定基因變異，并推斷正是這種基因變異令心肌病代代遺傳。
與此同時，心肌研究項目的負(fù)責(zé)人日裔星島正彥等著重進(jìn)行實驗動物研究，確定罹患心肌病的實驗老鼠心肌中Z盤狀組織功能受損，不能接受應(yīng)力變化的信號，從而使心肌不能自動調(diào)節(jié)。
根據(jù)星島正彥與科諾爾各自做出的結(jié)論，錢肯指出，心臟中的Z盤狀組織如同傳感器，接受外來信號，決定心肌擴張收縮的強度。Z盤狀組織不能正常工作，是因為其中一個名為MLP基因發(fā)生變異，從而使心肌無法感受身體運動激烈程度的變化，不能相應(yīng)增加降低擴張收縮強度。其實，先前的研究已經(jīng)發(fā)現(xiàn)MLP基因與心肌疾病有關(guān)，但其作用一直未能查清。
錢肯等的研究成果表明，遺傳性的心肌病患者是因為其家族基因庫中MLP基因不正常，而一般人患心肌病則是因為體內(nèi)MLP基因發(fā)生病變。
錢肯表示，這一研究成果對引入基因療法治療心肌病有重要意義。他們今后的研究方向，將包括如何修復(fù)病變的MLP基因，再將其送回患者體內(nèi)，替代病變基因，令心肌正常工作，為廣大心肌疾病患者帶來希望。
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